RESUMEN La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas que puede afectar también a otros órganos más distantes y que puede cursar como una forma leve o como una forma grave con aparición de complicaciones locales o sistémicas que pueden conducir al desarrollo de un fallo multiorgánico. En la PA se produce una inflamación local como fenómeno inicial, observándose la acumulación de neutrófilos, macrófagos y mastocitos en el páncreas; en cambio, existe poca información sobre la participación del eosinófilo en este proceso. El proceso de hematopoyesis en la médula ósea, así como la atracción y la activación del eosinófilo en los tejidos está mediado por citocinas y quimiocinas, moléculas medidadoras liberadas por los leucocitos, células endoteliales y algunas células tisulares, siendo la citocina IL-5 el principal factor de diferenciación y la quimiocina eotaxina el factor quimiotrayente más selectivo del esonófilo. Nuestro estudio se propone evaluar la participación del eosinófilo en la pancreatitis aguda mediante el análisis de eotaxina e IL-5, citocinas implicadas en la diferenciación, activación y migración del eosinófilo, a lo largo de la evolución de la pancreatitis aguda. Nuestros resultados muestran que el número de eosinófilos en sangre se incrementa progresivamente desde el día del ingreso hasta el mes del episodio agudo, aunque no supera los límites considerados normales. La concentración de IL-5 en suero se incrementa en los primeros días, recuperando el valor control a los 5 días del ingreso, comportamiento similar al de otras citocinas proinflamatorias, lo cual podría indicar que efectivamente se está produciendo una activación de la hematopoyesis del eosinófilo en el momento agudo. Sin embargo, la concentración de eotaxina se mantiene similar al control hasta pasados 2 días del ingreso, momento en el que inicia su incremento, que es máximo al mes del episodio agudo. Estos resultados sugieren la activación del eosinófilo en el tejido y su papel inmunoregulador en el proceso inflamatorio de la pancreatitis aguda. __________________________________________________________________________________________________Acute Pancreatitis (AP) is a pancreas inflammatory process that can affect to other distant organ. AP exhibits a wide variability in its severity, in most cases the course is fairly benign (mild AP) while in others it may progress to a more severe form (severe AP) with local complications or systemic -inflammatory response which can led to multiple organ dysfunction syndrome. Local inflammatory response is an early event in AP and has been revealed neutrophils, macrophages and mast cells infiltrated in pancreas; however, there is no information about eosinophil participation in this process. Eosinophil development from the bone marrow, trafficking into tissues and activation are mediated by a regulated process involving cytokines and chemokines, chemical mediators secreted from leukocytes, endotelial cell and tissue resident cells. IL-5 cytokine is the most selective for eosinophils differentiation and eotaxin has a selectively chemoattractant activity that regulates eosinophil trafficking. There are no studies about eosinophils role in inflammatory process of acute pancreatitis. Our study try to evaluate eosinophil responsability through the eosinophils number quantification and eotaxin and IL-5 determination, cytokines involved in differentiation, activation and survival eosinophil. Results show a progresive increase in eosinophils number from inclusion to month from acute onset, whereas eosinophils number remain in normal range. Serum IL-5 concentration increases at day 1 to 4, and become in normal values at day 5 after the inclusion, similar fact to other proinflammatory cytokines. This results are in line with eosinophil hematopoiesis activation in early phase. However, eotaxin concnetration is similar to control from day 1 to day 2, and increases from day 4 to month. This results suggest eosinophil activation in tissue and an inmunoregulatory role in inflammatory process of acute pancreatitis.